Main Points In Hindi (मुख्य बातें – हिंदी में)
यहां निम्नलिखित मुख्य बिंदु हैं:
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सोमैटोस्टैटिन का प्रभाव: गोथेनबर्ग विश्वविद्यालय के शोध में पाया गया है कि टाइप 1 मधुमेह में सोमैटोस्टैटिन का बढ़ा हुआ स्तर ग्लूकागन रिलीज को रोकता है, जिससे गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा बढ़ जाता है।
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पोटेंशियल उपचार रणनीति: शोधकर्ताओं ने सुझाव दिया है कि सोमैटोस्टैटिन को अवरुद्ध करने से टाइप 1 मधुमेह में ग्लूकागन रिलीज को बहाल किया जा सकता है, जो खतरनाक रक्त शर्करा में गिरावट को रोकने में सहायक साबित हो सकता है।
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विद्युत सिग्नलिंग का अन्वेषण: अध्ययन में उपस्थिति विद्युत सिग्नलिंग की महत्वपूर्ण भूमिका का पता लगाया गया, जो अग्न्याशय की विभिन्न हार्मोन-उत्पादक कोशिकाओं के बीच संवाद को प्रभावित करती है तथा रक्त शर्करा नियंत्रण में योगदान करती है।
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हायपोग्लाइकेमिया का जोखिम: टाइप 1 मधुमेह में, बिना ग्लूकागन रिलीज के, रक्त शर्करा तेजी से गिर सकता है, जो स्थिति गंभीर हो सकती है और इससे मौत का भी जोखिम होता है।
- नए उपचार के लिए संभावनाएं: अध्ययनों ने यह भी दिखाया है कि विद्युत कनेक्शन खोने से ग्लूकागन की रिहाई कम हो जाती है और सोमैटोस्टैटिन को अवरुद्ध करके इसे बहाल किया जा सकता है, जिससे इलाज के नए विकल्पों को प्रोत्साहित किया जा सकता है।
Main Points In English(मुख्य बातें – अंग्रेज़ी में)
Here are the main points of the article provided:
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Study Findings on Somatostatin and Type 1 Diabetes: Researchers at the University of Gothenburg discovered that blocking somatostatin can restore glucagon release in type 1 diabetes, which may help prevent severe hypoglycemia.
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Impact of Somatostatin: Elevated levels of somatostatin in individuals with type 1 diabetes inhibit the release of glucagon, increasing the risk of dangerous drops in blood sugar levels.
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Potential Treatment Strategy: Pharmacologically inhibiting somatostatin in diabetic mice showed that it could restore glucagon release, suggesting a new treatment approach that might save lives in type 1 diabetes patients.
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Understanding Pancreatic Signaling: The study highlights the relationship between pancreatic hormone-secreting cells and electrical signaling, which could lead to new treatment insights for patients with type 1 diabetes and help prevent serious hypoglycemia.
- Research Methodology: Using genetically modified mice with light-activated beta cells, the researchers mapped the interaction between various pancreatic cell types, providing fundamental insights into how reduced beta cell functionality relates to blood sugar drop risks in type 1 diabetes.
Complete News In Hindi(पूरी खबर – हिंदी में)
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सारांश
गोथेनबर्ग विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने पाया कि सोमैटोस्टैटिन को अवरुद्ध करने से टाइप 1 मधुमेह में ग्लूकागन रिलीज बहाल हो जाता है, जिससे संभावित रूप से गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया को रोका जा सकता है। अध्ययन अग्न्याशय हार्मोन-उत्पादक कोशिकाओं और विद्युत सिग्नलिंग के बीच संबंधों पर प्रकाश डालता है, जो उपचार रणनीतियों में नई अंतर्दृष्टि प्रदान करता है जो टाइप 1 मधुमेह वाले लोगों के लिए जीवन बचा सकता है।
चाबी छीनना
टाइप 1 मधुमेह में खतरनाक रक्त शर्करा की गिरावट को रोकने के लिए हार्मोन सोमैटोस्टैटिन को रोकना एक नई उपचार रणनीति हो सकती है। यह अन्य बातों के अलावा, गोथेनबर्ग विश्वविद्यालय में किए गए एक अध्ययन से पता चला है। कहा जाता है कि प्रस्तावित रणनीति में जीवन बचाने की क्षमता है।
स्वस्थ व्यक्तियों में, रक्त शर्करा में गिरावट से ग्लूकागन का स्राव होता है, एक हार्मोन जो यकृत को ग्लूकोज का उत्पादन करने में मदद करता है, जो रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य करता है। ग्लूकागन का शरीर में इंसुलिन पर विपरीत प्रभाव पड़ता है, जो रक्त शर्करा को कम करता है। दोनों हार्मोन अग्न्याशय में उत्पादित होते हैं।
टाइप 1 मधुमेह वाले लोगों में इंसुलिन के साथ-साथ ग्लूकागन की भी कमी होती है। जब रक्त शर्करा में गिरावट के दौरान ग्लूकागन जारी नहीं होता है, तो इससे रक्त शर्करा का स्तर खतरनाक रूप से कम हो जाता है, एक ऐसी स्थिति जो टाइप 1 मधुमेह में सभी मौतों में से लगभग 10% का कारण बनती है।
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रक्त शर्करा में गिरावट को रोकने की क्षमता बहाल
वर्तमान अध्ययन, जो नेचर मेटाबॉलिज्म जर्नल में प्रकाशित हुआ है, टाइप 1 मधुमेह में खतरनाक रक्त शर्करा की बूंदों के खिलाफ एक नई संभावित उपचार रणनीति प्रस्तुत करता है। प्रमुख शोधकर्ताओं में से एक पैट्रिक रोर्समैन हैं, जो गोथेनबर्ग विश्वविद्यालय में साहल्ग्रेन्स्का अकादमी में सेल्युलर एंडोक्रिनोलॉजी के प्रोफेसर हैं और ऑक्सफोर्ड विश्वविद्यालय में भी सक्रिय हैं।
शोधकर्ताओं ने मनुष्यों और चूहों दोनों के अग्न्याशय से हार्मोन-उत्पादक कोशिकाओं के समूहों की जांच की। वे यह दिखाने में सक्षम थे कि टाइप 1 मधुमेह में, रक्त शर्करा कम होने पर ये आइलेट्स ग्लूकागन जारी करने में असमर्थ होते हैं। ऐसा इसलिए है क्योंकि टाइप 1 मधुमेह में सोमैटोस्टैटिन हार्मोन अधिक मात्रा में जारी होता है और ग्लूकागन की रिहाई को रोकता है।
इस बीच, प्रयोगों से पता चला है कि टाइप 1 मधुमेह वाले चूहों में सोमैटोस्टैटिन को अवरुद्ध करने से निम्न रक्त शर्करा की स्थिति में ग्लूकागन जारी करने के लिए अग्न्याशय की क्षमता बहाल हो सकती है, जिससे खतरनाक रूप से कम रक्त शर्करा के स्तर को रोका जा सकता है। अवरोधन औषधीय तरीके से किया गया था।
पहले से अज्ञात सिग्नलिंग का मानचित्रण
आनुवंशिक रूप से संशोधित चूहों का उपयोग करते हुए जिनमें बीटा कोशिकाएं प्रकाश द्वारा सक्रिय होती थीं, जिन्हें ऑप्टोजेनेटिक्स के रूप में जाना जाता है, अग्न्याशय के आइलेट्स में विभिन्न सेल प्रकारों के बीच बातचीत को भी मैप किया गया था: अल्फा कोशिकाएं जो ग्लूकागन जारी करती हैं, बीटा कोशिकाएं जो इंसुलिन जारी करती हैं और डेल्टा कोशिकाएं जो सोमाटोस्टैटिन जारी करती हैं।
परिणाम इस बात के लिए एक अंतर्निहित स्पष्टीकरण प्रदान करते हैं कि टाइप 1 मधुमेह में कामकाजी बीटा कोशिकाओं का कम अनुपात रक्त शर्करा में गिरावट के बढ़ते जोखिम से कैसे जुड़ा हो सकता है, जो अब तक अस्पष्ट है।
एना बेनरिक गोथेनबर्ग विश्वविद्यालय में साहल्ग्रेन्स्का अकादमी में फिजियोलॉजी की एसोसिएट प्रोफेसर और सह-लेखकों में से एक हैं।
वह कहती हैं, “नए निष्कर्ष विद्युत सिग्नलिंग की एक महत्वपूर्ण और पहले से अज्ञात भूमिका को उजागर करते हैं जो बीटा कोशिकाओं और डेल्टा कोशिकाओं के बीच खुले सेल कनेक्शन के माध्यम से होता है।” “यदि विद्युत कनेक्शन खो जाते हैं, तो ग्लूकागन की रिहाई कम हो जाती है और रक्तचाप में गिरावट का खतरा बढ़ जाता है। तथ्य यह है कि सोमाटोस्टैटिन को अवरुद्ध करके इसे औषधीय रूप से बहाल किया जा सकता है, जिससे टाइप 1 मधुमेह में खतरनाक रक्त शर्करा की गिरावट को रोकने की संभावना खुल जाती है।
संदर्भ: हिल टीजी, गाओ आर, बेनरिक ए, एट अल। टाइप-1 मधुमेह में विद्युत β-कोशिका से δ-कोशिका युग्मन का नुकसान हाइपोग्लाइकेमिया-प्रेरित ग्लूकागन स्राव को प्रभावित करता है। नेट मेटाब. 2024. दोई: 10.1038/एस42255-024-01139-जेड
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Summary
Researchers from Gothenburg University discovered that blocking a hormone called somatostatin can restore glucagon release in type 1 diabetes, potentially preventing serious low blood sugar. This study sheds light on the relationship between pancreatic hormone-producing cells and electrical signaling, providing new insights into treatment strategies that could save lives for those with type 1 diabetes.
Key Takeaways
- In type 1 diabetes, elevated levels of somatostatin prevent glucagon release, leading to dangerous drops in blood sugar.
- Blocking somatostatin in diabetic mice can restore glucagon release, presenting a potential treatment strategy.
- Understanding electrical signaling among pancreatic cells may foster new treatments to prevent severe low blood sugar in type 1 diabetes patients.
Blocking the hormone somatostatin may offer a new treatment strategy to prevent dangerous drops in blood sugar in type 1 diabetes. This was revealed in a study conducted at Gothenburg University. The proposed strategy has the potential to save lives.
In healthy individuals, low blood sugar triggers the release of glucagon, a hormone that helps the liver produce glucose, normalizing blood sugar levels. Glucagon acts oppositely to insulin, which lowers blood sugar. Both hormones are produced in the pancreas.
People with type 1 diabetes have a deficiency of both insulin and glucagon. If glucagon is not released during low blood sugar, the levels can fall dangerously low, which causes about 10% of all deaths in type 1 diabetes.
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Restoring the Ability to Stop Drops in Blood Sugar
The current study, published in the journal Nature Metabolism, presents a new potential treatment strategy against dangerous drops in blood sugar in type 1 diabetes. One of the lead researchers, Patrick Rorsman, is a professor of cellular endocrinology at Gothenburg University’s Sahlgrenska Academy and is also active at Oxford University.
The researchers examined groups of hormone-producing cells in the pancreas from both humans and mice. They showed that in type 1 diabetes, these islets cannot release glucagon when blood sugar drops. This is because somatostatin is released in excess and blocks glucagon release.
Experiments revealed that blocking somatostatin in diabetic mice restores the pancreas’s ability to release glucagon during low blood sugar, thus potentially preventing dangerous drops in sugar levels. This blocking was achieved through a medicinal approach.
Mapping Previously Unknown Signaling
Using genetically modified mice with light-activated beta cells—called optogenetics—researchers also mapped interactions between different cell types in the pancreatic islets: alpha cells that release glucagon, beta cells that release insulin, and delta cells that release somatostatin.
The results provide an underlying explanation for how a lower ratio of functioning beta cells in type 1 diabetes is linked to an increased risk of drops in blood sugar, which has previously been unclear.
Ana Benrik, an associate professor of physiology at Gothenburg University’s Sahlgrenska Academy and a co-author of the study, states, “These new findings highlight an important and previously unknown role of electrical signaling that occurs through open cell connections between beta and delta cells.” She adds, “If electrical connections are lost, glucagon release is reduced, increasing the risk of blood pressure drops. The fact that blocking somatostatin can medicinally restore this opens up opportunities to prevent dangerous blood sugar drops in type 1 diabetes.”
Reference: Hill TG, Gao R, Benrik A, et al. Loss of electrical β-cell to δ-cell coupling in type 1 diabetes impairs hypoglycemia-induced glucagon secretion. Nat Metab. 2024. doi: 10.1038/s42255-024-01139-z
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